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老龄化研究的新方向:如何“以质养老”。。

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娜拉人一直有“不朽”的梦想。但是随着人们对生命科学的了解越来越多,人们对衰老有了不同的理解。研究发现,人们的预期寿命有所提高,但老年性退行性疾病,包括老年痴呆症、癌症和糖尿病的发病率也有所上升。如果你能活得更长,生病,你愿意忍受多少年这种折磨?所以如何“以质量求老”更受关注。近日,中国科学院脑科学与智能技术研究中心报告称,研究人员发现了两个重要基因,它们可以调节老年人的认知能力,延缓衰老相关行为功能的退化。

也许有一天,我们可以敲除两个基因来提高老年人的生活质量。至于衰老,人们一直在更新自己的认识。既然我们谈论衰老,我们就应该了解我们的身体将如何随着时间的推移而改变。20世纪30年代末,科学家发现限制饮食可以延长小鼠和大鼠的寿命,说明衰老是一个“可塑过程”;1957年,乔治·C·威廉姆斯提出了拮抗基因多效性的衰老进化理论。他认为进化会选择有利于生命早期发展和生长的基因突变,但这些突变会加速生命后期的衰老。

随着新实验方法的出现,人们从个体到细胞和分子水平对衰老现象有了进一步的认识:1961年,海弗利克博士发现,细胞衰老现象,即细胞分裂有一定的局限性。经过有限的分裂,细胞将进入老化期。然后人们提出了一个“衰老端粒假说”——每次体细胞有丝分裂时,染色体末端的端粒就会变短。当端粒长度缩短到一定限度时,细胞将停止分裂,进入衰老阶段。从20世纪50年代到80年代,科学家们还提出了“自由基假说”。即以DNA损伤累积和细胞或组织磨损假说为代表的损伤/错误累积理论,强调环境对分子或细胞的侵蚀导致损伤累积,导致衰老,并认为人体“就像机器一样,长时间使用会受到损害”。

20世纪90年代,随着分子生物学的发展,衰老研究进入了“基因时代”。1983年,科学家克拉斯在动物线虫模型中发现了第一个长寿的突变体,并发现了一个名为age-1的基因突变,使线虫的寿命延长了40%-60%。1993年,旧金山加利福尼亚大学的辛西娅·肯尼恩教授发现,一个单一基因的DAF-2突变可以使线虫的寿命延长一倍。因此,她提出了寿命由基因控制的理论。在接下来的30年里,科学家们发现了数百种“长寿基因”。

人们对寿命调节机制有了新的认识。研究发现,长寿和健康可以通过不同的身体机制来调节。寻找两个新的能调节衰老机制和延长寿命的基因已不再是抗衰老的唯一目标。越来越多的科学家关注健康的衰老机制。因此,寻找延缓衰老过程中行为和认知功能退化的有效途径成为抗衰老研究领域的重点和难点。中国科学院脑科学与智能技术研究所(神经科学研究所)卓越创新中心研究员蔡世清发现,虽然一些长寿基因可以延长寿命,但并不一定能延缓动物行为功能的退化,而改善神经递质可以提高老年动物的行为能力。

最后,他们发现了两个新的抗衰老靶基因。2月27日,相关研究成果以“两个保守的表观遗传调控因子阻碍健康老龄化”的标题在国际著名学术期刊《自然》在线发表。当他们用“衰老时神经递质系统的变化”作为衰老的标志时,他们发现了一种新的“神经胶质信号通路”来调节衰老的速度。他们首次描述了这种自然变异影响衰老相关行为退化的机制。然后,他们利用线虫和小鼠进行相关实验,结合人脑基因表达数据库进行筛选和分析,找到一个新的抗衰老靶基因,从而阐明认知功能衰老的调控机制。

研究人员之所以选择线虫,是因为它们体积小(只有1毫米长),易于培育,有明确的遗传背景,易于操作。其生命周期短,3.5天即可成熟并产生后代,整个生命周期约为21天。但即使是线虫,在衰老过程中也不容易检测到它们的行为变化,这需要通过复杂的实验来检测。他们还对基因结构更接近人类的老鼠进行了实验。小鼠的生殖周期长,生命周期为3年。他们发现,降低bazzb的功能,可以使小鼠在衰老过程中保持更“苗条”,保持更好的认知能力。

他们发现,在衰老过程中,神经递质功能异常会导致生活行为的退化。神经递质功能的改善可以提高老年人的行为能力。例如,多巴胺信号随着年龄的增长而减少,多巴胺神经递质功能的改善可以改善老年人的认知功能。他们采用多种高通量测序方法进行综合分析实验。结果表明,为了实现老年人行为功能的改善,需要激活线粒体的活性,这两个新的抗衰老靶基因可以在此基础上发挥作用。以阿尔茨海默病为例。这两个新发现的抗衰老靶基因在老年性脑组织中的表达增加,可能是阿尔茨海默病线粒体功能障碍的重要原因。

本研究为神经退行性疾病的治疗带来了新的希望。减少这些症状无疑会使我们变得“老而有素质”。[编辑:刘欢]。。

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